Периферическое действие адипонектина связано с его действием на рецепторы, расположенные в мышечной ткани. Назначение адипонектина кровным родственникам снижало массу тела путем стимуляции окисления жиров мышечной тканью. Длительная экспрессия адипонектина приводит к снижению потребности в пище, уменьшению массы тела и улучшению показателей глюкозы и липидов у крыс с ожирением.

Как показали исследования, у человека уровень адипонектина при ожирении снижен, но может повышаться при уменьшении массы тела и лечении тиазолидиндионами. Отмечалась обратная корреляция уровней адипонектина со значениями индекса массы тела, триглицеридов, инсулинорезистентности, соотношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП и прямая корреляция с возрастом и уровнем ЛПВП. Адипонектин стимулирует дифференцировку адипоцитов, катаболизм жирных кислот и чувствительность к инсулину, а также отрицательно коррелирует со степенью ожирения, диабетом 2-го типа и атеросклерозом.

Низкий уровень адипонектина связан с инсулинорезистентностью, дислипидемией и атеросклерозом. Таким образом, адипонектин, вполне возможно, играет важную и/или основную роль в формировании чувствительности к инсулину.

Еще одним гормоном, который синтезируется жировой тканью, является резистин.

Резистин представляет собой пептидный гормон, массой 12 килодальтонов, также известный как адипоцит-специфичный секреторный фактор (ADSF), был найден в зоне воспаления 3 (FIZZ3). Резистин был выделен учеными Пенсильванского университета в 2001 году. Он секретируется преимущественно преадипоцитами и в меньшей степени - зрелыми адипоцитами абдоминальной локализации, кроме того, его синтезируют макрофаги. Для нормализации микрофлоры кишечника и нормализации веса можно практиковать авокадно-творожную экспресс-диету - http://dietwink.com/avokadno-tvorozhnaya-ekspress-dieta/

Резистин, возможно, является ключом к разгадке связи между ожирением и развитием инсулинорезистентности. В культурах клеток адипоцитов резистин ослабляет действие инсулина. Назначение мышам резистина приводит к развитию инсулинорезистентности. Хотя механизм стимуляции инсулинорезистентности полностью не изучен, известно, что важную роль в этом процессе играет SOCS3. Множество эпидемиологических исследований, проведенных среди людей, показали, что существует связь между уровнем резистина и степенью инсулинорезистентности. Возможно, что резистин активируется цитокинами, которые образуются при активации воспалительных каскадов при инсулинорезистентности. По мнению целого ряда ученых, определение уровня резистина может служить для выявления предрасположенности к развитию сахарного диабета 2-го типа и ожирения, а применение антагонистов резистина может использоваться в практике для лечения этих заболеваний.

Ретиноид связывающий пептид 4 (RBP-4) представляет собой белок массой 21 килодальтон, он также синтезируется адипоцитами, преимущественно висцеральной части жировой ткани.

Уровень ретиноид связывающего пептида 4 повышается при отсутствии в жировой ткани глюкозотранспортера 4 и при снижении массы тела. При избыточной продукции RBP-4, а также при искусственном его введении повышается глюконеогенез в печени и развивается инсулинорезистентность, тогда как при отсутствии RBP-4 (у мышей с ожирением уровень RBP-4 снижали путем назначения системного ретиноида фенретинида) повышается чувствительность тканей к глюкозе. Однако неизвестно, провоцирует ли RBP-4 развитие инсулинорезистентности или же просто является ее маркеро^, поскольку полностью его роль у человека до конца не изучена.

Адипсин, который также известен как комплементарный фактор D, был обнаружен в начале 90-х годов. Адипсин - это энзим массой 28 килодальтонов. Он вырабатывается у мышей адипоци - тами, у человека - резидентными клетками моноцитарного ряда, находящимися в жировой ткани, и известен как фактор D системы комплемента. Описан его новый механизм действия: он стимулирует образование в жировой ткани белка, который повышает синтез триглицеридов в адипоцитах.

Источник: diets4you.ru