Периферическое действие адипонектина связано с его действием на
рецепторы, расположенные в мышечной ткани. Назначение адипонектина
кровным родственникам снижало массу тела путем стимуляции окисления
жиров мышечной тканью. Длительная экспрессия адипонектина приводит
к снижению потребности в пище, уменьшению массы тела и улучшению
показателей глюкозы и липидов у крыс с ожирением.
Как показали исследования, у человека уровень адипонектина при
ожирении снижен, но может повышаться при уменьшении массы тела и
лечении тиазолидиндионами. Отмечалась обратная корреляция уровней
адипонектина со значениями индекса массы тела, триглицеридов, инсулинорезистентности,
соотношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП и прямая корреляция с возрастом и уровнем
ЛПВП. Адипонектин стимулирует дифференцировку адипоцитов, катаболизм
жирных кислот и чувствительность к инсулину, а также отрицательно
коррелирует со степенью ожирения, диабетом 2-го типа и атеросклерозом.
Низкий уровень адипонектина связан с инсулинорезистентностью, дислипидемией
и атеросклерозом. Таким образом, адипонектин, вполне возможно, играет
важную и/или основную роль в формировании чувствительности к инсулину.
Еще одним гормоном, который синтезируется жировой тканью, является
резистин.
Резистин представляет собой пептидный гормон, массой 12 килодальтонов,
также известный как адипоцит-специфичный секреторный фактор (ADSF),
был найден в зоне воспаления 3 (FIZZ3). Резистин был выделен учеными
Пенсильванского университета в 2001 году. Он секретируется преимущественно
преадипоцитами и в меньшей степени - зрелыми адипоцитами абдоминальной
локализации, кроме того, его синтезируют макрофаги. Для нормализации
микрофлоры кишечника и нормализации веса можно практиковать авокадно-творожную
экспресс-диету - http://dietwink.com/avokadno-tvorozhnaya-ekspress-dieta/
Резистин, возможно, является ключом к разгадке связи между ожирением
и развитием инсулинорезистентности. В культурах клеток адипоцитов
резистин ослабляет действие инсулина. Назначение мышам резистина
приводит к развитию инсулинорезистентности. Хотя механизм стимуляции
инсулинорезистентности полностью не изучен, известно, что важную
роль в этом процессе играет SOCS3. Множество эпидемиологических
исследований, проведенных среди людей, показали, что существует
связь между уровнем резистина и степенью инсулинорезистентности.
Возможно, что резистин активируется цитокинами, которые образуются
при активации воспалительных каскадов при инсулинорезистентности.
По мнению целого ряда ученых, определение уровня резистина может
служить для выявления предрасположенности к развитию сахарного диабета
2-го типа и ожирения, а применение антагонистов резистина может
использоваться в практике для лечения этих заболеваний.
Ретиноид связывающий пептид 4 (RBP-4) представляет собой белок
массой 21 килодальтон, он также синтезируется адипоцитами, преимущественно
висцеральной части жировой ткани.
Уровень ретиноид связывающего пептида 4 повышается при отсутствии
в жировой ткани глюкозотранспортера 4 и при снижении массы тела.
При избыточной продукции RBP-4, а также при искусственном его введении
повышается глюконеогенез в печени и развивается инсулинорезистентность,
тогда как при отсутствии RBP-4 (у мышей с ожирением уровень RBP-4
снижали путем назначения системного ретиноида фенретинида) повышается
чувствительность тканей к глюкозе. Однако неизвестно, провоцирует
ли RBP-4 развитие инсулинорезистентности или же просто является
ее маркеро^, поскольку полностью его роль у человека до конца не
изучена.
Адипсин, который также известен как комплементарный фактор D, был
обнаружен в начале 90-х годов. Адипсин - это энзим массой 28 килодальтонов.
Он вырабатывается у мышей адипоци - тами, у человека - резидентными
клетками моноцитарного ряда, находящимися в жировой ткани, и известен
как фактор D системы комплемента. Описан его новый механизм действия:
он стимулирует образование в жировой ткани белка, который повышает
синтез триглицеридов в адипоцитах.
Источник: diets4you.ru
|